Omnitrope 10 mg 1,5 ml soluz iniett. per uso sottoc. 1 cartuccia per SurePal 10 1,5 ml

La fase di passaggio dall’infanzia all’età adulta, compresa tra il raggiungimento della statura definitiva e i 25 anni, è definita età di transizione. La nota AIFA 39 prevede il “retesting” per tutti i candidati a terapia con GH in età transizionale, con l’esclusione dei soggetti con documentata mutazione genetica o con deficit multiplo di almeno tre ormoni anteipofisari, per i quali è prevista la prosecuzione della terapia senza interruzione, adeguando il dosaggio all’età. In questi casi il riscontro di livelli circolanti di IGF-I ridotti per sesso ed età è sufficiente a confermare la persistenza del GHD, sebbene la normalità dei valori di IGF-I non ne escluda la diagnosi, suggerendo peraltro il “retesting” (1). Il “retesting” è indicato al raggiungimento della cosiddetta “near-adult height”, quando la velocità di crescita si riduce a meno di 2-2.5 cm per anno, l’altezza approccia il 98-99% di quella definitiva e corrisponde in genere una età ossea di anni nella femmina e nel maschio (3).

La probabilità di questi sintomi dipende dall’età del paziente e dalle dimensioni del dosaggio del farmaco (è molto probabile che abbiano una relazione irreversibile con l’età dello sviluppo di una mancanza di GR). Quando segnato displasia nei bambini che sono nati con troppo basso per la loro età gestazionale da tassi di crescita, è necessario applicare il 0,035 mg / kg o 1 mg / m 2 al giorno fino a raggiungere l’altezza desiderata. La terapia di arresto dovrebbe essere, se dopo il primo anno di crescita è aumentata di meno di 1 cm. La somatropina ha un marcato effetto sul metabolismo di proteine, grassi e carboidrati. Nei bambini che sono carenti di STH, la sostanza promuove la stimolazione della crescita ossea dello scheletro, estendendolo interessando le placche epifisarie all’interno delle ossa tubulari. Questo componente aiuta a normalizzare la struttura corporea, sia nei bambini che negli adulti – aumentando la massa muscolare e contemporaneamente riducendo la massa grassa.

EFFETTI INDESIDERATI

Tuttavia, uno stretto legame tra queste due condizioni morbose sembra esistere, dal momento che sono stati riportati casi di donne con DI della gravidanza e pre-eclampsia che non hanno sviluppato DI in successive gravidanze non complicate da pre-eclampsia. La terapia del DI transitorio della gravidanza è la desmopressina, per contrastare l’accelerata clearance dell’arginin-vasopressina (1). Gli obiettivi in questa fascia di età sono sviluppo mammario soddisfacente, maturità dei genitali interni, esterni e di altri aspetti dell’aspetto femminile, normale sviluppo psico-sociale, raggiungimento di normale statura e massa ossea. Per indurre la pubertà si predilige l’impiego di estrogeni naturali trans-dermici, che garantiscono una buona efficacia e allo stesso tempo hanno un rischio cardio-vascolare ridotto rispetto alle formulazioni orali.

• Questo medicinale contiene meno di 1 mmol di sodio (23 mg) per ml, quindi è sostanzialmente “privo di sodio“.
• A due anni dalla sospensione della terapia, incremento della massa grassa e riduzione della massa magra sono stati documentati sia in soggetti con persistente GHD che in quelli divenuti sufficienti, ma nei primi la percentuale di massa grassa e il grasso tronculare sono risultati superiori del 50% rispetto ai controlli sani (13).
• Parte del guadagno staturale, ottenuto con la terapia con l’ormone della crescita nei bambini/adolescenti di bassa statura nati piccoli per l’età gestazionale (SGA), può andar perso qualora il trattamento venga interrotto prima del raggiungimento della statura finale.
• Prima di iniziare la terapia con somatropina i pazienti con PWS devono essere valutati per la diagnosi di una eventuale ostruzione delle vie respiratorie superiori, apnea notturna o affezioni respiratorie.
• Segnalazione degli effetti indesiderati Se dovesse manifestarsi un qualsiasi effetto indesiderato, compresi quelli non elencati in questo foglio, è doveroso rivolgersi al proprio medico, ad uno specialista e/o al farmacista.

I dati attualmente a disposizione non sono sufficienti a validare una eventuale continuazione del trattamento con l’ormone della crescita in pazienti con pregressa ipertensione endocranica. In ogni caso la pratica clinica sembra indicare che una ripresa della terapia non comporti nella maggioranza dei casi una recidiva dell’ipertensione endocranica. Pertanto il paziente va attentamente controllato per valutare l’insorgenza di un’eventuale sintomatologia ipertensiva. Nei casi di insufficienza renale cronica, i valori della funzionalità renale devono essere inferiori del 50% rispetto al valore normale rilevato prima dell’inizio della terapia. Per verificare la presenza di disturbi della crescita si devono controllare i parametri di crescita nell’anno precedente l’inizio della terapia. Durante tale periodo va mantenuto un trattamento conservativo dell’insufficienza renale (che include il controllo dell’acidosi, dell’iperparatiroidismo e dello stato nutrizionale), che deve essere prolungato in corso di trattamento con somatropina.

Denominazione

Un danno limitato alla neuroipofisi non sempre conduce a DI conclamato; tuttavia, forme parziali di DI centrale possono avere questa patogenesi. Forme ereditarie e forme acquisite di DI possono aversi sia nel DI centrale sia nel DI nefrogenico (cfrclassificazione). Esiste poi una rara e peculiare condizione morbosa, che non sarà ripresa nella successiva trattazione, il DI transitorio della gravidanza, che si manifesta allorchè i livelli di vasopressinasi sono assai più elevati di quelli riscontrati normalmente in gravidanza, https://eaststream.hindigagan.com/dove-trovare-steroidi-in-modo-sicuro-le-migliori-2/ con conseguente degradazione della vasopressina endogena e diabete insipido. La vasopressinasi è l’enzima (cisteina-aminopeptidasi) deputato alla degradazione dell’ormone. Nel DI transitorio della gravidanza non è rara l’associazione con altre condizioni morbose, anch’esse transitorie, tipiche della gravidanza, come la pre-eclampsia, le coagulopatie e l’epatosteatosi acuta. L’ipotesi che i prodotti di degradazione della vasopressina siano direttamente coinvolti anche nella pre-eclampsia non ha trovato unanimi consensi.

Infine, va detto che più che da un singolo test diagnostico, la diagnosi corretta del disordine che sta alla base della sindrome poliurica/polidipsia va spesso condotta sulla scorta di un insieme di dati clinici e di laboratorio. Il dato neuroradiologico (RM) può, seppure di rado, essere di aiuto, soprattutto in alcune forme pediatriche di DI centrale. La natura proteica del GH ne impedisce l’assorbimento per via orale e ne rende necessaria la somministrazione per via sottocutanea. Nella pratica clinica la scelta di un dispositivo per il trattamento con GH rappresenta un aspetto “tecnico” di grande importanza.

Non sono disponibili i dati sperimentali degli studi sulla tossicita’ riproduttiva del prodotto sugli animali. Durante una normale gravidanzai livelli di ormone della crescita ipofisario diminuiscono marcatamente dopo 20 settimane di gestazione e vengono sostituiti quasi completamente dall’ormone della crescita placentare entro la 30 settimana. Perquesto motivo e’ improbabile che sia necessaria la terapia sostitutiva continuata con somatropina in donne con deficit dell’ormone della crescita nel terzo trimestre di gravidanza.

Deficit di GH nell’adulto

Una volta raggiunto il massimo sviluppo mammario, e in genere al raggiungimento del dosaggio di E2 trans-dermico di 50 µg/die, si potrà aggiungere un progesterone ciclico per 12 giorni al mese, preferendo il progesterone naturale micronizzato (2). Gli obiettivi a questa età sono l’induzione della virilizzazione e della fertilità, il raggiungimento di una statura adulta ottimale, di un adeguato sviluppo osseo, di un’adeguata composizione corporea e di un normale sviluppo psico-sociale. Per eliminare i disturbi, è necessario annullare l’uso di droghe ed eseguire procedure sintomatiche.

Effetti Omnitrope

Cosa controllare e quando Una volta raggiunti livelli normali di IGF-I, l’efficacia del trattamento andrà monitorata a intervalli regolari. Inoltre, è consigliato fin dall’inizio della terapia dosare FT4 e cortisolemia, per la possibile riduzione della desiodazione della T4 e della conversione di cortisone a cortisolo, che potrebbe determinare la comparsa o il peggioramento di una condizione, rispettivamente, di ipotiroidismo e/o di iposurrenalismo centrale. Benché tale trattamento appaia relativamente sicuro, le linee guida circa la gestione del paziente con GHD raccomandano un attento e periodico monitoraggio ogni 6-12 mesi e una sorveglianza a lungo termine delle possibili complicanze.

Domanda per i bambini

La possibile associazione del difetto di secrezione di GnRH con il difetto olfattivo è da ricondurre alla comune origine embrionaria dei neuroni GnRH-secernenti e dei neuroni olfattivi e alla possibile implicazione di geni importanti per lo sviluppo e/o la migrazione di queste due popolazioni neuronali. Infatti, benchè la sua patogenesi non sia ancora completamente nota, è dimostrata una forte componente genetica (1,2,5-7). In passato si pensava fosse una malattia monogenica, ma è ormai noto il coinvolgimento di uno o più alleli di uno o più geni diversi (5-9). I geni implicati sono quelli responsabili dello sviluppo e/o della migrazione e/o attivazione dei neuroni GnRH-secernenti, piuttosto che il gene che codifica per il GnRH stesso o per il suo recettore (5-7).

Quando non dev’essere usato Omnitrope?

I composti GCS ritardano l’effetto stimolante di STH sui processi di crescita. Per influenzare l’efficacia del farmaco (rispetto alla crescita finale) può anche essere combinato il trattamento con l’uso di altri ormoni (ad esempio, gonadotropina, estrogeni, steroidi anabolizzanti e ormoni tiroidei). Anche per il periodo di terapia, le madri che allattano devono rifiutare l’allattamento al seno. La dimensione della dose di mantenimento è determinata individualmente, ma di solito non dovrebbe essere superiore a 1 mg al giorno (simile alla dose di 3 giorni al giorno). La sostanza viene rilasciata sotto forma di un liquido per preparazioni iniettabili (3,3 o 6,7 mg / ml).